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乙型肝炎E抗原多抗抗體原料

乙型肝炎E抗原多抗抗體原料

型    號: HBeAg mAb
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乙型肝炎E抗原多抗抗體原料
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  • 產(chǎn)品描述

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乙型肝炎E抗原多抗抗體原料

廣州健侖生物科技有限公司

 

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乙型肝炎E抗原單克隆抗體(HBeAg mAb)

乙肝E抗原(HBeAg

乙型肝炎核心抗原單克隆抗體(HBcAg mAb)

乙肝前s1抗原單克隆抗體(Pre-s1mAb

乙肝前s2抗原單克隆抗體(Pre-s2mAb

重組戊型肝炎病毒抗原(HEV Ag)

間日瘧單克隆抗體(Pv mAb)

惡性瘧單克隆抗體(Pf mAb)

糖化血紅蛋白單克隆抗體(HB mAb)

流感病毒A單克隆抗體(Flu A mAb

乙型肝炎E抗原多抗抗體原料


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 低氧血癥是指血液中含氧不足,動脈血氧分壓(PaO2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2):83~108mmHg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患,支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同,對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。
引起低氧血癥的常見原因有:①吸入氧分壓過低;②肺泡通氣不足;③彌散功能障礙;④肺泡通氣/血流比例失調(diào);⑤右向左分流。
診斷
1.由于彌散入動脈血中的氧壓力過低使PaO2降低,過低的PaO2可直接導致CaO2和SaO2降低。
2.如果Hb無質(zhì)和量的異常變化,CO2max正常。
3.由于PaO2降低時,紅細胞內(nèi)2,3-DPG增多,故血SaO2降低。
4.低張性缺氧時,PaO2和血SaO2降低使CaO2降低。
5.動-靜脈氧差減小或變化不大。通常100ml血液流經(jīng)組織時約有5ml氧被利用,即A-VdO2約為2.23mmol/L(5ml/dl)。氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差,當?shù)蛷埿匀毖鯐r,PaO2明顯降低和CaO2明顯減少,使氧的彌散速度減慢,同量血液彌散給組織的氧量減少,最終導致A-VdO2減小和組織缺氧。如果是慢性缺氧,組織利用氧的能力代償增加時,A-VdO2變化也可不明顯。
6.皮膚黏膜顏色的變化:正常毛細血管中脫氧Hb平均濃度為26g/L(2.6g/dl)。低張性缺氧時,動脈血與靜脈血的氧合Hb濃度均降低,毛細血管中氧合Hb必然減少,脫氧Hb濃度則增加。當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%)可使皮膚黏膜出現(xiàn)青紫色,稱為發(fā)紺。在慢性低張性缺氧很容易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn),但缺氧的患者不一定都有發(fā)紺。同樣,有發(fā)紺的患者也可無缺氧,如真性紅細胞增多癥患者,由于Hb異常增多,使毛細血管內(nèi)脫氧Hb含量很容易超過50g/L,故易出現(xiàn)發(fā)紺而無缺氧癥狀。

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